Schwere Verläufe von Covid-19: Patienten fehlt Protein in der Immunantwort

Montag, 28. September 2020

Warum erkranken manche Patienten besonders schwer an Covid-19 und andere kaum? Auf der Suche nach Antworten auf diese Frage graben sich Wissenschaftler tief in das menschliche Immunsystem ein. Dort finden Sie deutliche Anomalien bei schwerkranken Menschen.

Wissenschaftler sind einen Schritt weiter gegangen, um nach der Ursache für die manchmal überraschend schweren Heilungen von Covid-19 zu suchen. Im zwei Studien in der Zeitschrift „Science“ veröffentlicht veröffentlicht, schlagen Forscher vor, dass das Fehlen von Typ I-Interferonen (IFN) die Ursache sein könnte. Dies sind Proteine, die von infizierten Zellen hergestellt werden, um die Ausbreitung des Erregers zu verhindern. Sie sind Teil des angeborenen Immunsystems und reagieren im ersten Schritt auf Infektionen.

In einer Studie konnten amerikanische Wissenschaftler zeigen, dass mehr als 10 Prozent aller kritisch kranken Covid-19-Patienten Autoantikörper gegen Interferone im Blut hatten. Diese fehlgeleiteten Antikörper greifen dann nicht das Virus an, sondern das Immunsystem selbst. Die absolute Mehrheit der Patienten (94 Prozent) waren Männer, was auch die geschlechtsspezifischen Unterschiede bei den Krankheiten erklären konnte.

Eine zweite Studie untersuchte Patienten, die im Krankenhaus mit schweren Symptomen behandelt wurden. Es wurden genetische Mutationen entdeckt, die auch die Wirksamkeit von Typ I-Interferonen verringern. Die Forscher untersuchten Blutproben von mehr als 650 Patienten mit schweren Symptomen und 530 Patienten mit asymptomatischen oder gutartigen Infektionen.

Defensive Störungen

Bei ihrer Suche nach genetischen Unterschieden zwischen den beiden Gruppen konzentrierten sie sich auf 13 Gene. Es ist bekannt, dass diese Gene eine Rolle bei der Abwehr des Körpers gegen Influenzaviren spielen. Sie steuern Interferone vom Typ I. Den besonders schwerkranken Patienten fehlt Typ-I-Interferon, entweder weil es durch sogenannte Autoantikörper neutralisiert wurde oder weil es aufgrund eines defekten Gens überhaupt nicht ausreichend produziert wurde.

„Diese Ergebnisse liefern überzeugende Beweise dafür, dass die Typ-I-Interferonstörung häufig die Ursache für das lebensbedrohliche Covid-19 ist“, sagte der Direktor des St. Giles-Labors für Humangenetik von Infektionskrankheiten an der Rockefeller University in New York. Jean-Laurent Casanova zitierte in einer Erklärung seiner Universität. Er war an beiden Studien beteiligt. Bisher konnte nicht ausgeschlossen werden, dass die Autoantikörper auf die Infektion zurückzuführen sind.